I linfociti B infettati dal virus di Epstein Barr possono eludere i meccanismi di difesa del sistema immunitario nel sistema nervoso centrale grazie all’espressione di una specifica proteina (PD-L1). E questo potrebbe essere l’interruttore che innesca la sclerosi multipla. È quanto emerge da uno studio condotto dal Dipartimento di neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità, coordinato da Barbara Serafini e pubblicato sull’International Journal of Molecular Science.

Il legame tra infezione da EBV e sclerosi multipla

Da tempo la comunità scientifica studia il ruolo del virus di Epstein Barr nello sviluppo e nella progressione della sclerosi multipla. «È un virus comune, che infetta un tipo di globuli bianchi, i linfociti B. È ampiamente diffuso nella popolazione e l’infezione con questo virus è in genere asintomatica» spiega Daniela Merlo, direttrice del Dipartimento di Neuroscienze dell’Iss. «Studi pubblicati recentemente evidenziano come siano proprio i linfociti B infettati da EBV a provocare il danno alla guaina mielinica che circonda le fibre nervose».

Il danno alla mielina compromette la trasmissione degli impulsi nervosi dal sistema nervoso centrale alla periferia, un processo chiave nella sclerosi multipla. Tuttavia, un aspetto finora poco chiaro riguarda il motivo per cui questi linfociti B, una volta entrati nel tessuto cerebrale, non vengano eliminati in modo efficace dai linfociti T, normalmente responsabili della rimozione delle cellule infettate da virus e batteri.

Lo studio dell’Iss è stato condotto su tessuto cerebrale autoptico di persone con sclerosi multipla e mostra che il virus induce nelle cellule B infettate l’espressione della proteina PD-L1 (programmed death ligand 1). Questa proteina si lega al recettore PD-1 presente sui linfociti T, bloccandone la funzione citotossica. In questo modo, cioè, i linfociti T diventano inefficaci e le cellule B infettate da EBV possono persistere nel cervello, contribuendo alla progressione della malattia.

«Questo meccanismo, chiamato ‘evasione immunitaria’, è stato da tempo descritto in alcuni tumori, ed è oggi oggetto di immunoterapie mirate che, inibendo questo legame, permettono al sistema immunitario di attaccare e tentare di eliminare le cellule tumorali» spiega Barbara Serafini, evidenziando che lo studio apre allora nuove prospettive per lo sviluppo di terapie sempre più mirate a ‘stanare’ le cellule infettate per poterle colpire ed eliminare dal tessuto cerebrale.

I risultati rafforzano l’ipotesi del ruolo dell’EBV nella sclerosi multipla e indicano potenziali nuovi bersagli terapeutici per contrastare i meccanismi che permettono al virus di sostenere l’infiammazione e il danno neurologico.